پودر پپتید کیسپپتین-10

Kایسپپتین-10PاپتیدPowderکه متاستین (45{2}}54) نیز نامیده می‌شود، یک پپتید 10 اسید آمینه است که مربوط به اسیدهای آمینه 45-54 C ترمینال زیست فعال متاستین است که یک محصول ژنی سرکوب‌کننده متاستاز است. این ماده به عنوان آگونیست قوی GPR54 (OT7T175، AXOR12)، با میل اتصال تقریباً 8 برابر بیشتر از متاستین عمل می کند (مقادیر Ki به ترتیب 0.042 و 0.34 نانومولار برای جابجایی متاستین (40-54)). متاستین (45-54) باعث تحرک کلسیم در سلول های ترانسفکت شده با GPR54 (EC{16}} nM) می شود. از مهاجرت سلول های CHO ترانسفکت شده با GPR54 در غلظت های 100-10 نانومولار جلوگیری می کند که برابر با قدرت متاستین تمام طول است.

Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. این مواد را به عنوان پودر تحقیقاتی- یا پر کردن ویال سفارشی عرضه می‌کند. هر دسته را می توان با داده های خلوص HPLC، آزمایش هویت LC{3}}MS، COA و جزئیات بسته بندی مورد توافق پشتیبانی کرد. این محصول فقط برای استفاده تحقیقاتی عرضه شده است.

پیش ساز کیسپپتین (Kp) حاوی 145 اسید آمینه است و می تواند به Kp-54، Kp-14، Kp-13 و Kp-10 هیدرولیز شود. Kp-10، کوتاه ترین زیرگروه با فعالیت بالا، نقش حیاتی در بسیاری از بافت ها ایفا می کند. کیسپپتین 10 بیان فاکتور رشد اندوتلیال عروقی (VEGF) را در سلول های اندوتلیال ورید ناف انسان، محرک اصلی نفوذپذیری عروقی بالا (VP) مهار کرد. علاوه بر این، Kp-10 بلوغ فولیکول، تخمک گذاری و تولید پروژسترون را نیز افزایش می دهد. تزریق اگزوژن Kp-10 با افزایش Kiss1r در موش‌های صحرایی OHSS بدون تأثیر بر تخمک‌گذاری، VP و VEGF را کاهش داد.

متاستین با جلوگیری از رشد تومورهای ثانویه به عنوان یک سرکوب کننده تومور عمل می کند. هنگامی که KISS1R (گیرنده KISS1) پس از اتصال به KISS1 فعال می شود، سطح کلسیم داخل سلولی را افزایش می دهد و MAPK ها را فعال می کند که به نوبه خود تحرک و تکثیر سلول را محدود می کند. متاستین یک هدف درمانی بالقوه برای سرطان های مختلف از جمله ملانوما، تیروئید، مثانه، کارسینوم سلول سنگفرشی مری، معده، کبد و سرطان سینه است.

متاستین علاوه بر نقشی که در سرکوب سرطان دارد، نقش مهمی در تولید مثل دارد. با تعدیل ترشح هورمون آزادکننده گنادوتروپین (GnRH) که بر شروع بلوغ تأثیر می‌گذارد، محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گنادال را تنظیم می‌کند. جهش های ژنی می تواند منجر به بلوغ زودرس مرکزی (CPP) در نرها شود، در حالی که اختلال در سیگنال دهی متاستین می تواند منجر به هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک جدا شده (IHH) در انسان و موش شود. متاستین همچنین می‌تواند سطوح پلاسمایی گنادوتروپین‌ها (هورمون محرک فولیکول و هورمون لوتئینیزه‌کننده) را افزایش دهد و باعث افزایش تخمک‌گذاری در موش‌های صحرایی ماده قبل از بلوغ شود.

نورون‌های کیسپپتین، تنظیم‌کننده‌های کلیدی نورون‌های GnRH هستند. KP-10 می تواند به طور مستقیم یا غیرمستقیم نورون های GnRH را تحریک کند و باعث آزاد شدن GnRH شود.

متعاقبا:

KP-10 → KISS1R → GnRH ↑ → LH/FSH ↑ → تغییرات در هورمون های استروئیدی غدد جنسی

بنابراین، KP-10 معمولا برای مطالعه استفاده می شود:

• تحریک پذیری عصبی GnRH
• انتشار نبض LH
• مکانیسم های شروع بلوغ
• افزایش LH قبل از تخمک گذاری
• بازخورد مثبت و منفی استروژن
• مدارهای عصبی منطقه ای ARC هیپوتالاموس، AVPV/POA

این مطالعه نشان داد که تنظیم پایین گالاکتوز و تنظیم اسیدهای آمینه گلیکوژنیک (GAAs)، از جمله L-آلانین، L-گلوتامیک اسید، L-متیونین، L{3}}پرولین و L-والین، در تعادل کیسپپتین-10 نشان دهنده متابولیسم منفی گروه کربوهیدرات است. علاوه بر این، در موش‌های تحت درمان با کیسپپتین 10، سطوح بالای GAA که احتمالاً از تجزیه پروتئین به دست آمده‌اند ممکن است باعث تعادل منفی نیتروژن شود. مشخص شد که افزایش اسیدهای آمینه کتوژنیک مانند تیروزین نشان دهنده اختلال در مصرف گلوکز است که ممکن است توسط کیس پپتین-10 در این مطالعه ایجاد شود. در مقابل، کلسترول به طور قابل توجهی در موش‌های تحت درمان با کیس‌پپتین-10 افزایش یافت که نشان‌دهنده اختلال در متابولیسم لیپید است که ممکن است ناشی از محاصره لیپولیز باشد.

درمان باروری و IVF مجاورت

Kisspeptin برای تحریک بلوغ تخمک و افزایش{0}}حساس زمانی LH در تولید مثل کمکی - با علاقه به نمایه‌های خطر بالقوه پایین‌تر OHSS در مقایسه با برخی محرک‌های hCG در طرح‌های مطالعه انتخاب شده، مورد بررسی قرار گرفته است. طرح های آزمایشی تکامل می یابند. ورودی های فعلی ClinicalTrials.gov را به جای اینکه فرض کنید یک نتیجه شاخص در همه جا اعمال می شود، بررسی کنید.

هیپوگنادیسم هیپوگنادوتروپیک (HH)

از آنجایی که HH شامل سیگنال‌دهی ناکافی GnRH/LH/FSH است، نقش بالادستی کیسپپتین آن را به یک ابزار تحقیقاتی منطقی برای بازیابی پالس‌های گنادوتروپین در گروه‌های تحقیقاتی تبدیل می‌کند.

بلوغ و تشخیص محور تولید مثل

آزمایش‌های تحریک کیسپپتین در تشخیص غدد درون ریز - برای اندازه‌گیری پاسخ LH برای ارزیابی یکپارچگی محور هیپوتالاموس-هیپوفیز-گناد (HPG) ظاهر می‌شوند.

زوایای متابولیک و غیر{0}}زایشی (در حال ظهور)

برخی از متون به بررسی تقاطع های سیگنالینگ کیسپپتین با متابولیسم و ​​تعادل انرژی می پردازند. این دلیل اصلی نیست که بیشتر بحث‌های مربوط به پپتید{1}}جامعه به KP-10 اشاره می‌کنند، اما در بررسی‌های گسترده‌تر نورواندوکرین ظاهر می‌شود.