شرح

ارسال درخواست

پپتید ss 31(همچنین به عنوان Elamipretide، نام رمز اصلی MTP-131/Bendavia نیز شناخته می‌شود) یکی از نماینده‌ترین مولکول‌های کاندید در کلاس «تتراپپتیدهای میتوکندری-هدف‌گیرنده» است، که از خانواده پپتید کاتیونی معطر{{3}(پپتید SS){6}Stoch{6}Sze ارائه شده است. با کاردیولیپین (CL) به عنوان هدف اصلی، متابولیسم انرژی و استرس اکسیداتیو را با بازسازی ریزمحیط غشای داخلی میتوکندری و سازمان زنجیره انتقال الکترون (ETC) بهبود می بخشد. این به طور گسترده در مدل‌های ایسکمی چند سیستمی-پرفیوژن مجدد، بیماری‌های میتوکندری و بیماری‌های دژنراتیو مرتبط با سن، و همچنین در آزمایش‌های بالینی اولیه مورد مطالعه قرار گرفته است.

Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. شریک پپتیدی مورد اعتماد شما برای دانشگاه ها و آزمایشگاه های تحقیقاتی در سراسر جهان است. ما مواد خام پپتیدی فقط برای استفاده تحقیقاتی را با کنترل کیفی دقیق، پشتیبانی پاسخگو و زمان‌بندی قابل اعتماد عرضه می‌کنیم. Elamipretide ما (SS-31/MTP-131، Bendavia) با خلوص بیشتر یا برابر با 99.78٪، با اسناد واضح و اندازه های دسته ای انعطاف پذیر متناسب با نیازهای مطالعه شما در دسترس است.

COA


نام محصول	شماره CAS	شماره دسته
SS 31	736992-21-5	MB2510081437
تاریخ سازنده	تاریخ تجزیه و تحلیل	تاریخ انقضا
2025-10-08	2025-10-09	2027-10-07
نمونه پایه تعداد	بسته بندی	روش تست
5.85 کیلوگرم	10 گرم / بطری	HPLC

مورد	استاندارد	نتایج
خلوص	بزرگتر یا مساوی 98%	99.78%
سنجش پپتید	بزرگتر یا مساوی 80%	92.05%
طیف جرمی	639.79	639.79
حلالیت	محلول در آب	مطابقت دارد
شفافیت و رنگ محلول	شفاف و بی رنگ	مطابقت دارد
نمک سدیم	<5.0%	1.15%
آب	کمتر یا مساوی 7.0٪	3.51%
حلال باقیمانده:
متانول	کمتر یا مساوی 0.3٪	مطابقت دارد
ایزوپروپانول	کمتر یا مساوی 0.5٪	0.158%
استونیتریل	کمتر یا مساوی 0.041%	0.019%
متیلن کلراید	کمتر یا مساوی 0.06٪	0.028%
N،N{0}}دی متیل فرمامید	کمتر یا مساوی 0.088٪	مطابقت دارد
تری اتیلامین	کمتر یا مساوی 0.032%	مطابقت دارد
ترت-بوتیل متیل اتر	کمتر یا مساوی 0.5٪	0.152%
اندوتوکسین	کمتر یا مساوی 0.5 EU/mg	مطابقت دارد
محدودیت میکروبی	کل باکتری های هوازی<100 CFU/g کل مخمر و کپک<50 CFU/g	<50 CFU/g <10 CFU/g
ذخیره سازی	در جای خشک تاریک و خنک (20- تا 8 درجه) نگهداری شود.
نتیجه گیری	دسته با استاندارد IN{0}}HOUSE مطابقت دارد

مشخصات (فقط برای استفاده تحقیقاتی)

مزایای ما

1. جفت ETC و خروجی ATP را افزایش می دهد. ROS را در منبع کاهش می دهد.

2. جذب سلولی سریع و بدون ناقل. غنی سازی قوی میتوکندری در شرایط in vitro/in vivo

3. خلوص بیشتر یا برابر با 99% (HPLC/MS)، اندوتوکسین کم. داده های COA و MS مربوط به تعداد زیادی.

4. محلول در آب، لیوفیلیزه. پایدار در -20 درجه؛ بازسازی آسان و قابل تکرار

5. فقط RUO. چند اندازه بسته؛ تعداد زیادی سازگار با پشتیبانی فنی پاسخگو.

فرم	سفارش نمونه	مشخصات
پودر خام	1 g	خلوص NLT 99.78٪ است
ویال ها	10 ویال	ویال های 3ml/5ml/7ml/15ml و غیره

مکانیسم اثر (چارچوب سه-: لیپیدهای غشایی، پروتئین‌ها و بیوانرژتیک‌ها)

1. سطح لیپید غشایی: با اتصال کاردیولیپین (CL)، SS-31 اکسیداسیون و عدم تعادل CL را مهار می کند، انحنای غشای داخلی و سازمان کریستا را حفظ می کند و در نتیجه داربست ساختاری تولید انرژی میتوکندری را حفظ می کند.
2. سطح پروتئین: آرایش کمپلکس‌های زنجیره انتقال الکترون (ETC) و ابرکمپلکس‌ها (رسپیرازوم‌ها) را تثبیت می‌کند و نشت الکترون خارج از مسیر را کاهش می‌دهد. همچنین تغییر پراکسیداز سیتوکروم c را مهار می کند و آن را در نقش حامل الکترون خود نگه می دارد و آبشارهای پراکسیداسیون لیپیدی را کاهش می دهد.

3. سطح انرژی زیستی: نشت پروتون را کاهش می دهد و کارایی جفت را بهبود می بخشد، تنفس مبتنی بر ADP و تولید ATP را افزایش می دهد. تولید ROS را در منبع کاهش می دهد تا صرفاً رادیکال ها را از بین ببرد. و تمایل به باز شدن منافذ انتقال نفوذپذیری میتوکندری (mPTP) را کاهش می دهد، در نتیجه آبشارهای آپوپتوز با واسطه میتوکندری را محدود می کند.

کاربردهای بالقوه و بررسی شده (بررسی اجمالی تحقیق)

1. اختلالات مرتبط با میتوکندری: میوپاتی های اولیه میتوکندری و سندرم بارث (بازسازی معیوب کاردیولیپین) - عرصه ای با علت شناسی که در آن مکانیسم و زیست شناسی بیماری از نزدیک همسو هستند.
2-قلبی-عروقی-کلیه: آسیب ایسکمی-پرفیوژن مجدد، نارسایی قلبی، محافظت از اندام حین عمل و آسیب حاد کلیه - با تاکید بر انعطاف پذیری استرس و حفظ عملکرد اندام.
3. چشم‌شناسی و تخریب عصبی: دژنراسیون ماکولا مرتبط با سن خشک (AMD)، نوروپاتی‌های بینایی، و کار اکتشافی در بیماری پارکینسون و آلزایمر - که از حمایت بیوانرژیک و هموستاز چربی غشایی به عنوان نقاط ورودی استفاده می‌کند.

4. سیگنال کلی تحقیق: مزایا در شرایط پر استرس، اختلال عملکرد میتوکندری مشخص یا اختلال در تعادل کاردیولیپین بیشتر مشهود است. بزرگی اثر بر اساس نشانه و نقطه پایانی (مقیاس های عملکردی، ظرفیت تمرین، عملکرد بصری، حجم سنجی اندام / معیارهای ساختاری) متفاوت است.

مقایسه با سایر استراتژی های هدف گیری میتوکندری

جنبه	پپتید ss 31(Elamipretide)	حامل های TPP+ (MitoQ، SkQ)	مکمل متابولیک (CoQ10، پیش سازهای NAD+)
مبنای هدف گذاری	اتصال کاردیولیپین؛ بازسازی ریزمحیط	انباشت رانده Δψm; آنتی اکسیدان می دهد	سوبستراها/کوفاکتورها را دوباره پر می کند
تمرکز مکانیکی	ساختار - سازمان - جفت (cristae، ابرمجموعه های ETC)	مدل "تحویل" برای مهار ROS میتوکندری	مدل "تامین" برای حامل های الکترون / استخر ردوکس
وابستگی Δψm	کم	بالا	هیچ کدام
استراتژی ROS	تولید را در منبع کاهش می دهد	پس از تشکیل، جمع می شود	پشتیبانی غیر مستقیم ردوکس
مکمل بودن	هم افزایی با مکمل های متابولیک	پارادایم متفاوت	از لحاظ نظری با SS 31 هم افزایی دارد

مسائل کلیدی برای تحقیق و ترجمه

1. وابستگی به کاردیولیپین: اثربخشی از نزدیک در دسترس بودن هدف را دنبال می کند. در اختلالات با کاردیولیپین به شدت تخلیه شده یا به شدت بازسازی شده (CL)، اندازه اثر ممکن است توسط CL محدود در دسترس محدود شود.
2-نقاط پایانی و مدت زمان: مداخلات جفت‌گرا اغلب به پیگیری طولانی‌تر و نقاط پایانی نیاز دارند که بار فیزیولوژیکی را منعکس می‌کنند (مانند ظرفیت ورزش، بار کاری اندام، عملکرد بصری با درخشندگی کم).
3. دسترسی به بافت و طراحی دوز: موانع خاص اندام (خون-شبکیه، خون-مغز) رابطه مواجهه-پاسخ را شکل می دهد. مسیر و رژیم باید متناسب با اندیکاسیون باشد.
4. موقعیت مکانیکی: کاهش ROS عمدتاً از کنترل منبع و بازسازی ریزمحیط ناشی می‌شود تا مهار مستقیم رادیکال-که با مزایای بیشتر در بافت‌های تحت فشار/پیری و حداقل تغییرات در بافت سالم سازگار است.

نکات کاربردی برای کاربردهای تجربی (از دیدگاه محقق)

1.In vitro: محدوده کاری معمولی 10 nM-1μM. استرس، ایسکمی-پرفیوژن مجدد، یا مدل های آسیب میتوکندری را در اولویت قرار دهید تا اختلافات را حل کنید.
2. In vivo: از دوز حاد برای گرفتن اثرات محافظتی و دوز مزمن برای پیگیری بهبود تدریجی ساختار-عملکرد استفاده کنید.
3. مطالب خوانده شده: شامل جفت شدن میتوکندری (OCR، RCR)، نشانگرهای پراکسیداسیون لیپیدی، فراساختار کریستا، و الکتروفیزیولوژی / قدرت عضلانی / ظرفیت ورزش یا اقدامات عملکردی خاص اندام است.
4. کنترل‌ها و شرایط: دما، وضعیت تغذیه، تنش اکسیژن و بار کلسیم به شدت بر معیارهای میتوکندریایی تأثیر می‌گذارد-کنترل‌ها و دسته‌ها را به شدت مطابقت دهند.

سوالات متداول

س: پپتید SS-31 چیست؟

پاسخ: یک تتراپپتید هدف‌دار میتوکندری (elamipretide) که به کاردیولیپین متصل می‌شود، جفت کریستا/ETC را تثبیت می‌کند، ATP را تقویت می‌کند و ROS را در منبع کاهش می‌دهد.

س: چه کسی SS-31 را کشف کرد؟

A: از سری پپتید Szeto-Schiller، توسعه یافته توسط Hazel H. Szeto و Peter W. Schiller.

آیا Shaanxi Medibridge سازنده SS 31 است؟

پاسخ: بله، ما نه تنها قادر به ارائه SS31 با خلوص کمتر از 99.78٪ نیستیم، بلکه Shaanxi Medibridge Biotech Co., Ltd. نیز یک تامین کننده پپتید است.

س: آیا SS-31 می تواند پیری را معکوس کند؟

پاسخ: خیر. این یک درمان ضد پیری نیست و برای این منظور تأیید نشده است.

س: SS-31 برای کلیه ها چه می کند؟

A: در مطالعات I/R و AKI کلیه، از جفت شدن میتوکندری پشتیبانی می کند و آسیب اکسیداتیو را محدود می کند. کاربردهای بالینی در بیماری کلیوی هنوز در دست ارزیابی است.

تگ های محبوب: پپتید ss 31، پپتید ss 31 چین تولید کنندگان، تامین کنندگان، کارخانه